El Virus         Signos Clínicos             Transmisión               Impacto Económico           Países Libres


ANTECEDENTES

La Fiebre Aftosa (FA) fue reconocida en Europa a principios de los años 1770.  En 1895 la enfermedad entró a Sur América por primera vez, vía Argentina, con ganado importado de Europa.  En 1871 se propagó de Argentina a Brasil, a Chile y a Uruguay.  La enfermedad continuó extendiéndose dentro de los cuatro países afectados, pero no se difundió hacia otros países hasta 1910 cuando la epidemia ocurrió en Perú, Bolivia y Paraguay.  En 1946, una epidemia apareció en México, pero fue erradicada en 1953.

En 1952, una epidemia aislada ocurrió en Canadá.  Esta epidemia fue rápidamente detectada y erradicada.  En marzo de 1950, cuarenta años después de las epidemias en Perú, Bolivia y Paraguay, la Fiebre Aftosa apareció por primera vez en Venezuela.  En diciembre del mismo año, la primera epidemia apareció en la parte Noreste de Colombia.  A pesar de las medidas de control y se propagó a través de Colombia por 10 años.

En 1961, la primera epidemia de Fiebre Aftosa, que entró de Colombia, ocurrió en el Norte de Ecuador y se expandió a través de los países por cinco años.  Sin embargo, no se eVaca babeandoxtendió de Colombia a Panamá y América Central en ese tiempo.  El área fronteriza entre Colombia y Panamá, con sus pantanos, montañas y bosques, fue una efectiva barrera de tierra contra esta propagación.  Esta situación se ha mantenido por varias décadas.

EL VIRUS

 La Fiebre Aftosa es una enfermedad causada por un Enterovirus del grupo de los Picornaviridae, género Aphthovirus. Afecta a los animales de pezuña hendida, tanto domésticos como silvestres (ganado vacuno, porcinos, búfalos, cabras, ovejas, venados, camellos, llamas, alpacas, saínos, puercos de monte, jabalíes, machos de monte, jirafas, etc.).

 Esta enfermedad se caracteriza por ser sumamente contagiosa y es la que puede producir mayores pérdidas económicas, tanto directas como indirectas, en la producción de las especies de animales susceptibles, no sólo a los productores sino al país o países afectados.

 Agente Causal:   Existen 7 tipos inmunológicos (serotipos) básicos de virus: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 y ASIA1.  Dentro de estas clasificaciones se reconocen más de 65 subtipos capaces de producir la enfermedad, con la particularidad de que la inmunidad adquirida por la infección causada por uno de los subtipos no protege al animal recuperado contra el ataque de cualquiera de los otros subtipos.

Característica del virus:

Familia:  Picornaviridae
Género: Aphtovirus
Genoma: ARN
Forma: Icosaédrica
Envoltura: No tiene
Especies susceptibles:
Animales de pezuña hendida (artiodáctilos)
Período de incubación: 2 a 14 días
Permanencia en el ambiente: 1 a 3 semanas
Transmisión: Contacto directo, Vectores mecánicos, Productos y subproductos,
por aire (sobre tierra 30 Km. y sobre agua más de 300 Km.)
Morbilidad: 100% (epizootia)
Mortalidad:  5 % - 50 %

Diagnóstico:   La enfermedad, desde el punto de vista clínico, no se puede diferenciar de las otras enfermedades vesiculares, moderadamente conocidas también como enfermedades erosivas, como es el caso de las Estomatitis Vesiculares, Enfermedad Vesicular del Cerdo y Exantema Vesicular.  Por tanto, la diferencia solamente se puede verificar mediante las pruebas de laboratorio.

 Los síntomas característicos de esta enfermedad son:  Fiebre, lesiones vesiculares y erosiones del epitelio de la boca, fosas nasales, hocico, patas, tetas y ubre.  Por lo que como la estomatitis vesicular está presente en Norte, Central y Sur América, causa un gran problema la diferenciación del diagnóstico.  Por esta razón, las muestras necesitan ser tomadas de todos los animales con lesiones vesiculares y enviadas a un laboratorio aprobado de diagnóstico de enfermedades vesiculares.

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SIGNOS CLÍNICOS

El diagnóstico clínico está basado en la detección de vesículas que muy pronto se rompen, dejando zonas desprovistas de tejidos sangrantes muy dolorosas en: boca (lengua, carrillos, rodete dentario y encías), morro, espacio entre los dedos y surco coronario (raíz de la pezuña) en las patas y en los pezones (ubre).

Los principales signos que en forma frecuente se presentan son:

  • Pirexia o fiebre de 41°C o más, que declina abruptamente al segundo día, simultáneamente se inicia la formación de vesículas o ampollas.

  • Se presenta una drástica disminución de la producción de leche en vacas que están en ordeño, que generalmente es seguida de la aparición de mastitis (inflamación de la ubre),  que posteriormente, si el animal logra recuperarse pierde totalmente la capacidad de producir leche; y en el caso de animales destinados a la producción de carne, los que sobrevivan, nunca lograrán recobrar el peso ni desarrollar todo el potencial de producción.

  • Se produce una abundante salivación o babeo y descargas (secreciones) nasales desde serosas (líquidas) a mucopurulentas (con moco espeso) a medida que progresa la enfermedad, como consecuencia de la formación y ruptura de las vesículas que por lo general sufren una contaminación bacteriana, dificultando grandemente la ingestión de alimentos, estableciéndose focos infecciosos secundarios que complican todo el cuadro clínico.

  • Además de las vesículas en la boca, las lesiones en los espacios interdigitales, en el rodete coronario (raíz de la pezuña) y en los dedos accesorios causan una cojera aguda que inmoviliza al animal por el intenso dolor que le produce y la infección que también se establece, como producto de la contaminación bacteriana secundaria.

  • Las hembras preñadas generalmente abortan, más como producto de la fiebre que se presenta que por la acción del virus.

  • La mortalidad es alta en animales jóvenes debido a la acción del virus sobre el corazón que determina la presentación de una miocarditis hiperaguda (inflamación muy aguda del músculo del corazón) que produce la muerte de terneros y animales jóvenes en general, sin que se lleguen a presentar los otros signos clínicos, como vesículas, cojera, etc. En otras palabras, aunque la infección le haya dado al mismo tiempo a jóvenes y adultos, los primeros mueren antes que los adultos presenten los síntomas de la enfermedad.   En la necropsia (examen del cadáver), los animales jóvenes, muestran el llamado “corazón atigrado”, por la apariencia que presenta.

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                                                              TRANSMISIÓN

La forma muy frecuente es a través de productos de origen animal (carne, leche, cueros, etc.) procedentes de animales enfermos o portadores del virus, también a través de aerosoles, al respirar partículas de virus transportadas por el aire en lugares donde existen animales enfermos, que sueltan al ambiente masas de partículas virales que se adhieren a las moléculas del aire y son respiradas por animales susceptibles sanos.  La otra manera de contagio la constituyen los llamados fómites, que no es otra cosa que la transmisión mecánica del virus pegado a las ropas, zapatos, utensilios, vehículos, embalajes, alimentos, etc. que se llevan de un lugar a otro, en donde existen animales susceptibles.

Cuando el animal se infecta, el virus tiene como primer lugar de afección el epitelio del conducto respiratorio superior, desde donde, durante las fases iniciales de la infección, incluso antes que se formen las vesículas, es eliminado en forma de aerosoles en grandes cantidades, especialmente en el bovino, lo que explica la rápida difusión de la enfermedad dentro de un hato.  Posteriormente, como producto de una intensa virema (circulación del virus en la sangre), el virus se distribuye rápidamente por todo el organismo, especialmente durante las fases iniciales de la enfermedad.

El semen de los toros infectados con Fiebre Aftosa puede contener virus antes de la aparición de los síntomas clínicos de la enfermedad.  Debido a la contaminación del semen, la Fiebre Aftosa puede ser transmitida por medio de la inseminación artificial.

ERRADICACIÓN Y CONTROL
Una vez la Fiebre Aftosa es detectada en un país libre de esta enfermedad, se requiere un control efectivo de movimiento de todos los animales susceptibles para prevenir su propagación.   Los animales que se recuperan, tanto como los animales expuestos que no se han enfermado, pueden convertirse en portadores del virus por un periodo prolongado de tiempo.  Además, se requiere tomar precauciones con otros animales, equipo de transporte e incluso humanos que pudieran portar el virus mecánicamente.

En países como el nuestro que nunca hemos tenido la enfermedad o los que están libres, si se presenta la Fiebre Aftosa se debe atacar con la intención de controlarla rápidamente e iniciar una campaña de erradicación mediante el método del “fusil sanitario”, que no es otra cosa que eliminar o sacrificar los animales infectados y todos los contactos directos, aunque aparenten estar sanos.  Un aspecto fundamental es el control de la movilización de animales y personas en las zonas de un brote o aledañas a la misma.

Las vacunas pueden ser usadas para prevenir la propagación de Fiebre Aftosa en países donde sí existe la enfermedad, pero necesitan ser preparadas con el mismo tipo de virus y subtipo para ser efectivas.  La protección provista por las vacunas es relativamente corta, así que se necesita repetirla la aplicación de éstas en intervalos regulares.

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IMPACTO ECONÓMICO

La Fiebre Aftosa es una enfermedad cuyos grandes efectos en la producción ganadera causa el más alto daño de la producción de animales, tanto en pérdidas directas como indirectas.  Esta situación determinará una alta morbilidad (gran cantidad de animales enfermos) con una alta tasa de mortalidad, incluyendo animales adultos.   Por otro lado debemos recordar que los animales que sufren la enfermedad y se recuperan, jamás vuelven a obtener su capacidad productiva, ya sea de carne o de leche, si no es que no se ha afectado la ubre con una mastitis.  Aparte de las pérdidas económicas hay que considerar los gastos para el control y la erradicación, quedando el país descalificado para el comercio internacional.

Los países libres de FA e incluso los países infectados prohíben la importación de animales susceptibles, productos animales y subproductos provenientes de países infectados con FA.  Esto puede afectar significativamente el mundo entero.

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 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE PAÍSES LIBRES

La Fiebre Aftosa es una enfermedad que ha afectado a casi todos los países del mundo con pocas excepciones, como es el caso de Panamá, Centroamérica y las islas del Caribe en el Continente Americano, en donde nunca ha ocurrido ni un solo caso.  Igual situación es la de Australia y Nueva Zelandia, en Oceanía.  Sin embargo, en la actualidad son muchos los países que se han sumado a la creciente lista de los “países libres” en Europa y en América sobre todo.

Además de los países de Norte, Centroamérica y el Caribe, ya son países libres: Chile, Uruguay, Paraguay y Argentina a través de la vacunación.  Dos estados del Sur de Brasil son reconocidos como áreas libres con vacunación, al igual que el área libre que tiene Colombia en el Departamento de Chocó, limítrofe con Panamá.  El resto de América del Sur todavía continúa afectada, pero en un fuerte proceso de erradicación utilizando la vacunación sistemática, con la vacuna oleosa.

Una lista actualizada de países libres puede accesarla en: Dirección de sitio en internet de la OIE.

 

Resumiendo:  Una política de erradicación de la Fiebre Aftosa, entre otras cosas, debe contemplar lo siguiente:

®        Sacrificio de todos los animales infectados y los contactos.

®        Control de la movilización de animales y personas.

®        Realización de una intensiva investigación epidemiológica.

®        Estricto control de las importaciones, especialmente de productos y subproductos de origen animal.

®        Dotación de todos los recursos necesarios.

®        Participación de los productos y de las comunidades.

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